MEDICINSKI RAZLOG
Nakon primarne zaraze, herpes čitav život latentno ostaje u telu. Koji se to mehanizam krije iza ponovnog buđenja virusa?
Ako jednom „zakačite“ herpes, on ostaje pritajen u vašem telu i samo čeka na povoljnu priliku. Naučnici su sada otkrili način na koji se taj virus, nakon više godina, pa i decenija, ponovo aktivira.
Varičele su dobro poznat primer. Uzročnik tih mehurića na koži koji svrbe je jedan od devet poznatih virusa herpesa kojim se mogu zaraziti ljudi: varičela zoster virus (VZV). On je raširen po čitavom svetu, a varičele su pre svega poznate kao dečija bolest. Deca je većinom preleže bez većih posledica, eventualno im ostaju mali ožiljci na koži od grebanja. Ali, virus ostaje.
On ulazi u nervne ćelije, takozvane ganglije, i može ponovo da se aktivira i nakon više godina, pa čak i decenija, i da prouzrokuje zaraznu bolest herpes zoster.
Osim varičela zoster virusa, u porodici virusa herpesa spadaju i virusi herpes simpleks tipa 1 i 2. Oni su dobro poznati širom sveta, jer uzrokuju pojavu bolnih mehurića na usnama, kao i genitalni herpes. I citomegalovirus (CMV) je široko rasprostranjen, on može da bude uzrok teških komplikacija i oštećenja organa, pre svega kod ljudi sa suprimiranim imunitetom.
„Najvažnije kod virusa herpesa jeste da oni nakon primarne zaraze čitav život latentno ostaju u telu“, objašnjava Lars Delken, virusolog sa Univerziteta u Vircburgu.
On zajedno sa svojim kolegama želi da otkrije koji mehanizam se krije iza ponovnog buđenja virusa, pa zato proučava humane herpes viruse tipa 6A (HHV-6A). On i njegov tim objavili su rezultate svoje studije u stručnom časopisu „Priroda“ (Nature) i otkrili su do sada nepoznati ćelijski mehanizam pomoću kojeg se virus ponovo budi.
Virus čeka povoljnu priliku
Kad se neko prvi put zarazi virusom herpesa on to često i ne primeti. Probleme većinom stvara ponovna reaktivacija virusa. On za to često koristi fazu u kojoj se imunitet neke osobe već bori protiv nekih drugih uzročnika bolesti. To može biti prehlada, ali i jak fizički ili psihički napor. Posebno su pogođeni ljudi s HIV-om ili transplanovanim organima.
HHV-6A ulazi u genom ljudske ćelije i tamo ostaje u latentnoj fazi sve dok mu se ne ukaže dobra prilika za ponovni napad i razmnožavanje. Tada jedan određeni mikro RNK reaktivira virus.
„Skoro svi virusi herpesa stvaraju sopstvene mikro RNK koji su za viruse posebno važni. No ne postoji primer virusa herpesa gde je mikro RNK tako fundamentalan“, kaže virolog Delken. „Ako isključimo te virusne mikro RNK, onda je virus – pomalo pojednostavljeno rečeno – mrtav.“
Virusni mikro RNK kao pomagač
Mikro RNK, za razliku od recimo mRNK, nije zadužen za prenošenje plana za proizvodnju proteina. Ona se ubraja u nekoridajuće RNK. Umesto toga, virusni mikro RNK zadire u metabolizam određenih ljudskih mikro RNK i koči njihov razvoj.
Posledica toga je smetnja u proizvodnji tzv. interferona tipa I. To su prirodni proteini koji proizvode ćelije imunološkog sistema kao odgovor na, recimo, pojavu virusa.
„No to sigurno nije jedini mehanizam koji je ometen“, kaže Delken i naglašava da su on i njegov tim u svojim istraživanjima tek na početku.
Virusni mikro RNK omogućava virusima herpesa izbegavanje imunog sistema, tačnije rečeno B i T-ćelija koje eliminišu zaražene ljudske ćelije. Te ćelije prepoznaju strane proteine, recimo neki virus.
„No virusi herpesa uspevaju da uz pomoć RNK reprogramiraju ćelije domaćina i upotrebe ih u sopstvenu korist, bez da naš imuni sistem dobije šansu da prepozna te ćelije kao zaražene“, objašnjava nemački virusolog.
Od kovida 19 do herpesa i produženog kovida
Otkriće jednog odlučujućeg virusnog mikro RNK, naučnicima nije samo omogućilo sprečavanje reaktiviranja virusa herpesa. Ta saznanja i dalja istraživanja bi takođe mogla da pomognu i u reaktiviranju latentnih ćelija u telu koje bi imuni sistem onda mogao da prepozna i učini neškodljivim.
„Pre transplantacije organa bilo bi dobro kada bi mogle da se isključe ćelije zaražene virusima herpesa“, kaže Delken.
On i njegove kolege mogli bi svojim istraživanjima da doprinesu i u rešavanju jednog drugog problema: takozvanog produženog ili post-kovid sindroma. S obzirom na to da virusi herpesa često napadaju ionako oslabljeni imuni sistem, naučnici sumnjaju da oni učestvuju i u različitim slikama bolesti kod pacijenata s produženim kovidom.
Ipak, iako još ima više pitanja nego odgovora, sada je bar poznato nekoliko glavnih „osumnjičenih“, među kojima je i HHV-6.
Izvor: DW.com