FINSKO ISTRAŽIVANJE
Redovna visoka konzumacija kofeina utiče na funkciju dopamina kod pacijenata sa Parkinsonovom bolešću, pokazuje nova međunarodna studija koju su vodili Univerzitet Turku i Univerzitetska bolnica Turku u Finskoj.
Studija koju su vodile ove dve finske institucije ispitala je kako konzumacija kofeina utiče na funkciju dopamina u mozgu tokom dužeg perioda kod pacijenata sa dijagnozom Parkinsonove bolesti.
Kako je istaknuto, konzumacija kofeina pre dijagnostičkog snimanja mozga dopaminom takođe može uticati na rezultate snimanja.
Prethodna istraživanja su pokazala da je redovan unos kofeina povezan sa smanjenim rizikom od razvoja Parkinsonove bolesti. Međutim, postoje ograničena istraživanja o efektima kofeina na progresiju ove bolesti kod pacijenata kojima je već dijagnostikovana.
Nastavna studija koju su vodile ove dve finske institucije ispitala je kako konzumacija kofeina utiče na funkciju dopamina u mozgu tokom dužeg perioda kod pacijenata sa dijagnozom Parkinsonove bolesti. Dopaminska funkcija mozga je procenjena kompjuterskom tomografijom (SPECT) sa emisijom jednog fotona da bi se izmerilo vezivanje dopaminskog transportera (DAT).
Povezanost između visoke konzumacije kofeina i smanjenog rizika od Parkinsonove bolesti primećena je u epidemiološkim studijama. Međutim, ova studija je prva koja se fokusira na efekte kofeina na progresiju oboljenja i simptome u odnosu na funkciju dopamina kod Parkinsonove bolesti.
Bez uticaja na simptome
Klinička studija je uporedila 163 pacijenta sa ranom stadijumom Parkinsonove bolesti. Pregledi i snimanje su obavljeni u dva navrata za poduzorak, sa prosečnim intervalom od šest godina između prve i druge sesije snimanja. Promene u vezivanju moždanog transportera dopamina upoređene su sa konzumacijom kofeina kod pacijenata, što je procenjeno i validiranim upitnikom i određivanjem koncentracija kofeina i njegovih metabolita u uzorcima krvi.
Nalazi su otkrili da su pacijenti sa visokom konzumacijom kofeina pokazali 8,3-15,4 odsto veće smanjenje vezivanja dopaminskog transportera u poređenju sa onima sa malom potrošnjom kofeina. Međutim, malo je verovatno da će uočeni pad funkcije dopamina biti posledica većeg smanjenja dopaminskih neurona nakon konzumiranja kofeina. Umesto toga, verovatnije je da je to kompenzacioni mehanizam u mozgu koji je takođe primećen kod zdravih osoba nakon upotrebe kofeina i drugih stimulansa.
Iako kofein može ponuditi određene prednosti u smanjenju rizika od Parkinsonove bolesti, ova studija sugeriše da visok unos kofeina nema koristi za sisteme dopamina kod već dijagnostikovanih pacijenata. Visok unos kofeina nije rezultirao smanjenjem simptoma bolesti, kao što je poboljšanje motorna funkcija.
Još jedan značajan nalaz studije je zapažanje da nedavna doza kofeina, na primer ujutru tokom sesije snimanja, privremeno povećava vrednosti DAT vezivanja osobe. Ovo bi potencijalno moglo da zakomplikuje tumačenje klinički često korišćenih rezultata DAT snimanja mozga. Rezultati istraživanja sugerišu da bi pacijenti trebalo da se uzdrže od konzumiranja kafe i kofeina 24 sata pre nego što se podvrgnu dijagnostičkom DAT snimanju.