MOGUĆA POSLEDICA
Svaka povreda glave može da izazove određene posledice koje mogu biti sasvim bezopasne ili, s druge strane, jako ozbiljne.
Ozbiljna povreda glave takođe može zadati podmukli udarac ljudskom imunološkom sistemu, Jedan do dva udarca bi mogla ponovo da probude uspavane viruse u telu, potencijalno doprinoseći neurodegenerativnoj bolesti.
Studija koja koristi ‘mini mozak‘ matičnih ćelija pokazala je da infekcija virusom herpes simpleksa 1 (HSV-1) koju je imuni sistem već ‘savladao’ može da se aktivira kada je moždano tkivo povređeno, prenosi Science alert.
„Mislili smo, šta bi se dogodilo ako podvrgnemo model moždanog tkiva fizičkom poremećaju, nečemu sličnom potresu mozga? Da li bi se HSV-1 probudio i započeo proces neurodegeneracije?“, kaže biomedicinski inženjer Dana Kerns sa Univerziteta Tafts u SAD.
Čini se da je odgovor da. Iako ovi mini mozgovi nisu savršeni prikazi pravog mozga, oni su dobri modeli za to kako moždano tkivo može da reaguje kada doživi ponovljene, udarce u glavu.
Nedelju dana nakon povrede, istraživači su primetili stvaranje grudvica i spletova proteina u moždanom tkivu, što je obeležje neurodegenerativnih bolesti poput Alchajmerove bolesti.
Neke od moždanih ćelija su takođe pokazale oštećenje u skladu sa neuroinflamacijom, a došlo je i do značajnog povećanja proinflamatornih imunih ćelija.
Traumatske povrede mozga, uključujući hroničnu traumatsku encefalopatiju (CTE), nedavno su se pojavile kao glavni faktor rizika za neurodegenerativne bolesti, a preliminarna istraživanja ukazuju na to da hronična upala čak i od blage traume glave može imati ulogu u kumulativnom oštećenju.
Još nije poznato kako se taj proces odvija, ali druge nedavne studije su otkrile da virusi mogu imati jedinstvenu ulogu. HSV-1 je glavni faktor rizika za neurodegeneraciju, što verovatno udvostručuje šanse za razvoj demencije.
U studiji iz 2008. istraživači su otkrili da su geni HSV-1 prisutni u 90 odsto proteinskih plakova u postmortalnom mozgu pacijenata sa Alchajmerovom bolešću. Većina ove virusne DNK pronađena je unutar plakova.
Da bi dalje istražili da li povreda mozga može reaktivirati infekciju HSV-1, istraživači sa Univerziteta Tufts i Univerziteta Oksford okrenuli su se izolovanim delovima mozga. Kao odgovor na fizičku povredu, oni zaraženi latentnim HSV-1 luče značajno manje ekscitatornog neurotransmitera, glutamata.
Mini mozgovi koji su stari osam nedelja prošli su bolje nakon povrede od onih starih četiri nedelje, što ukazuje da trauma glave može imati dublje efekte na mlade mozgove u razvoju.
Blage, ali hronične povrede mozga mogu ponovo probuditi virus herpes simpleksa
Predloženi mehanizam reaktivacije HSV-1 izazvane TBI i rezultirajuće neurodegeneracije. (Cairns et al., Neuroimunology, 2025)
„Naši rezultati pokazuju da TBI izaziva reaktivaciju latentnog HSV-1 u našem 3D modelu mozga… i da ako se povreda ponovi, šteta je mnogo veća nego nakon jednog udarca“, zaključuje tim.
Bez obzira da li je HSV-1 probuđen fizičkim oštećenjem ili drugim patogenom, Kerns i njene kolege sumnjaju da je ovaj super uobičajen virus faktor koji doprinosi razvoju demencije.
Oni tvrde da bi buduće studije trebalo da „istraže moguće načine ublažavanja ili zaustavljanja oštećenja izazvanih povredom glave, kao što su antiinflamatorni i antivirusni tretmani nakon povrede, čime bi se sprečila reaktivacija HSV-1 u mozgu i smanjio kasniji razvoj Alchajmerove bolesti.
Studija je objavljena u časopisu Science Signaling.
Izvor: N1
Leave A Comment